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研討人員十二月七日在雜志上宣布了阿爾茨海默癥研討的重大成果。他們發現，特定頻率閃耀的LED燈能使阿爾茨海默癥小鼠視覺皮層的β淀粉樣蛋白斑塊明顯削減。這種燈經過誘導gamma振動起作用，協助大腦按捺β淀粉樣蛋白的生產，激活炸毀斑塊的細胞。

阿爾茨海默癥是一種進程性的神經退行性疾病，俗稱為老年癡呆癥。β淀粉樣蛋白在大腦中累積，是這種疾病的一個主要特征。研討人員經過阿爾茨海默癥小鼠模型發現，在斑塊累積和做法表現之前小鼠的gamma振動就已經受損。這種25 – 80赫茲的腦電波被以為能推進大腦的正常功用。

隨后，研討人員用光遺傳學技能在小鼠大腦的海馬區域影響40赫茲gamma振動。一小時后，他們發現海馬區的β淀粉樣蛋白水平削減了40-50%。不過，影響別的頻率的gamma振動并不能發生這種作用。

為了以非侵入的方法驅動大腦gamma振動，研討人員制作了一個能以不一樣頻率閃耀的LED燈。研討顯現，以40赫茲頻率閃耀的光可以增強gamma振動，使阿爾茨海默癥初期小鼠視覺皮層的β淀粉樣蛋白水平下降一半。不過，這些蛋白會在二十四小時內回到初始水平。研討人員接連七天對小鼠進行一小時的醫治，發現斑塊和游離β淀粉樣蛋白都明顯削減。他們正在測驗這種作用的持續時間。

那么，gamma振動是怎么發揮作用的呢？研討人員指出，影響gamma振動以后，β淀粉樣蛋白的生成果沒那么活潑了。gamma振動也能進步大腦清除β淀粉樣蛋白的能力，推進小膠質細胞發揮作用。值得注意的是，gamma振動還削減了阿爾茨海默癥的另一個特征——Tau蛋白纏結。

這項研討是了解和醫治阿爾茨海默癥的一大打破，為大家拓荒了全新的研討方向。盡管還不明白阿爾茨海默癥的切當病因，但咱們知道這種疾病始于大腦的淀粉樣蛋白堆積。Nature雜志近來宣布的一項研討顯現，人單克隆抗體Aducanumab可以選擇性結合大腦的淀粉樣蛋白斑塊，讓小膠質細胞將這些斑塊清除。

年紀是阿爾茨海默癥中zui大的危險因子，β淀粉樣蛋白會跟著年紀增加而不斷累積。β淀粉樣蛋白是淀粉樣蛋白前體（APP）剪切生成的，但大家一直不明白變老與APP加工之間的。