近日，來自美國喬治城大學醫學中心的研究人員發現，腫瘤抑制因子p15Ink4b調節了傳統樹突細胞的分化與成熟。相關研究成果于5月24日發表在Blood上。
p15INK4B基因是近年來發現的細胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CKI）家族中的一個新成員，能抑制多種腫瘤細胞的增殖。研究發現，在急性髓細胞性白血病及其它的髓系疾病，腫瘤抑制因子p15Ink4b頻繁的被甲基化而失活。
在祖細胞內，重新表達p15Ink4b能夠恢復這些功能，這表明，p15Ink4b對cDC的分化及成熟起到了積極的作用。
樹突細胞（DCs）作為有效的APCs（抗原提呈細胞），在抗白血病免疫反應中起著至關重要的調節作用。研究發現，在樹突細胞的分化以及激活期間，p15Ink4b的表達被強烈的誘導，而它的失去卻顯著的影響了傳統樹突細胞（cDC）的發育。而且，p15Ink4b敲除小鼠體內的傳統樹突細胞，其抗原呈遞 （MHC II）以及共刺激（CD80和CD86）分子的表達顯著的降低，導致它的免疫刺激功能（包括抗原攝入及T細胞激活）受損。
PU.1轉錄因子是保守的DNA結合蛋白Ets家族成員，主要在造血系統如髓細胞和B淋巴細胞中表達，并調節關鍵髓系基因的轉錄從而調控造血系統的分化。在這項研究里，他們還發現，p15Ink4b的表達能夠提高Erk1/Erk2激酶的磷酸化，導致PU.1轉錄因子的活性增加。
總的來說，該研究表明p15Ink4b是樹突細胞發育的一個重要調節因子，闡明了該腫瘤抑制因子在調節適應性免疫應答中新的功能。
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